膀胱出口梗阻（BOO）是导致下尿路症状（LUTS）的常见病因。膀胱出口梗阻包括：膀胱颈梗阻，尿道狭窄或括约肌功能性梗阻。在膀胱出口梗阻的进展过程中，膀胱为了适应膀胱出口梗阻而发生了一系列改变，而正是这些改变，导致了一些膀胱出口梗阻的患者即使手术解除梗阻之后，依然会存在或多或少的下尿路症状。

1、膀胱逼尿肌的改变

膀胱出口梗阻使膀胱内压力增大，于是膀胱逼尿肌为了克服压力而发生结构改变。逼尿肌细胞数量不会增加，只能通过改变现有肌细胞内的不同的收缩蛋白浓度来提高收缩力。这些改变短期内是可逆的，当梗阻解除时，膀胱会恢复以前的收缩力。但是，长期的膀胱内高压导致这些改变逐渐变得不再可逆，同时也使得膀胱内结缔组织的数量增加，这导致的结果是，虽然膀胱的收缩力增加，但是膀胱的弹性及顺应性下降。降低了弹性及顺应的膀胱容量会下降，容纳的尿量减少，这可以解释当梗阻解除时，依然会出现的尿频现象。

2、能量代谢的改变

线粒体酶是细胞能量代谢的关键酶，它的活性影响着细胞的正常功能。但是现在的研

究发现，当膀胱发生出口梗阻的时候，膀胱逼尿肌内线粒体酶的活性会受到影响。有一项关于兔膀胱的研究表明，梗阻的兔膀胱内的线粒体会发生肿胀。刚开始时主要发生在逼尿肌细胞内，梗阻6周后，在兔膀胱的其他不同类型细胞中都发现了这种现象。这种现象也在人的梗阻膀胱内被发现，这表明，当膀胱发生梗阻，线粒体酶的活性就会发生改变，从而导致膀胱功能的改变。短期内这种改变不会产生严重的影响，但长期情况下，这些线粒体受到的损伤就变得不可逆，即使膀胱梗阻解除，损伤依然得不到恢复，这也就解释了部分男性在前列腺手术后，即使已经没有了膀胱梗阻，但是膀胱仍不能恢复到以前的功能状态。

3、能源物质的改变

正常情况下，膀胱逼尿肌以血液中的葡萄糖提供能量为主。但是当膀胱发生梗阻时，膀胱为了克服梗阻而增强收缩力，而增加的收缩力使得膀胱内小血管受压，血流下降，导致部分肌肉缺血缺氧。肌肉无法依靠血液中的葡萄糖供能，于是通过增加肌细胞内存储的糖原来适应这种改变。缺血缺氧越严重，则糖原沉淀越多。这反过来也可以认为，糖原沉淀越多的细胞缺血缺氧也越严重。有专家认为，糖原沉淀是膀胱功能性改变严重程度的明确标志物。

4、膀胱发生去神经化

一些研究数据表明，膀胱发生梗阻性功能失调的时候，膀胱内的神经数量急剧减少，即发生去神经化。因为神经对缺氧极为敏感，由于在梗阻期发生的短暂的膀胱局部缺血，膀胱壁内的神经节后副交感神经元发生了缺氧损伤，这使得去神经化发生的可能性增加。因为膀胱内主要是以胆碱能神经为主，所以膀胱内的胆碱能神经更容易受损。有实验将梗阻男性与非梗阻男性的膀胱切片做对比，乙酰胆碱神经受体数量下降了56%。这表明，当膀胱在经历了长期梗阻之后，因为发生去神经化而更难恢复功能。这种情况，即使手术解除了膀胱梗阻，膀胱的功能也已经较难恢复到正常状态。

结论：膀胱出口梗阻很常见，手术作为解除膀胱出口梗阻的主要治疗方式正逐渐地被大家接受与认可。但是，长期的膀胱出口梗阻后，膀胱结构与功能的改变有些是不可逆的，即膀胱并不会随着手术解除了膀胱出口梗阻而恢复以前的功能。这也就是说，长期梗阻的手术预后与膀胱结构及功能的改变程度有关。所以，及时有效的通过手术解决膀胱出口梗阻才能取得较好的下尿路症状治疗效果。

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