刚进入临床时，笔者收治了一位60岁的男性患者，2型糖尿病史10余年，近3年予门冬胰岛素30（早10u，晚9u，皮下注射）降糖，血糖控制欠佳。

因「纳差乏力1月」就诊。既往高血压病3年，现服氨氯地平片（5mg/次，早晚口服），血压控制在/80mmHg左右。

诊治过程中的教训和体会，还时常在心头回味。

场景一：肾衰+高钾血症+小便少利尿咋不管用？

患者目前症状为纳差、乏力、小便次数多。1年前诊断为「糖尿病肾病」，查体：意识清楚，血压/80mmHg，双肺未及异常，心率80次/分，腹部未及异常。双下肢不肿。神经系统未见异常。

入院急查随机血糖12mmol/L，尿常规：蛋白+，脓球+，血肌酐μmol/L，尿素氮23.8mmol/L，估算肾小球率过滤9.6ml/min/1.，血钾6.5mmol/L，血气分析提示代谢性酸中毒，颅脑CT未见异常。

诊断「2型糖尿病并糖尿病肾病、肾衰竭、CKD分期5期、泌尿系感染」，给予呋塞米、碳酸氢钠溶液、葡萄糖+胰岛素及静脉注射钙剂、抗感染对症治疗。24小时入量mL，尿量mL。复查血肌酐μmol/L，尿素氮26.8mmol/L，血钾6.0mmol/L。

思考：

从病史看，患者存在糖尿病肾病的基础，随着病程进展，肾衰竭加重，继而出现高钾血症、代谢性酸中毒，代谢产物对胃肠、神经系统产生影响，故纳差、乏力。

对症治疗后，肾功能继续恶化，血钾仍偏高，尿量未明显增加。利尿咋不管用？

场景二：主任查房一语惊醒梦中人

第二天下午主任查房，主任细问患者，患者诉小便次数虽多，每次有尿不尽之感。

「叩诊膀胱区」！主任一语惊醒梦中人。

膀胱区叩诊浊音明显。尿潴留！急查肾脏、输尿管及膀胱彩超，提示双肾中度积水，膀胱尿潴留，尿量达mL，前列腺彩超提示前列腺稍大。

思考：

初诊未对比前后化验结果，问诊、查体不仔细，导致走了「弯路」。

翻看1年前患者所查肾功能：血肌酐μmol/L，尿素氮9.8mmol/L，估算肾小球率过滤62.8mL/min/1.，泌尿系彩超未见异常。1年内肾功能恶化迅速，与糖尿病肾病缓慢进展不符，需考虑其他并发肾病。

尿常规提示蛋白尿不多，且未见血尿，无特殊用药史，高血压病仅3年，无其它继发因素，所以原发性肾病、高血压性肾病及药物引起的肾损害可能性不大。

首先考虑梗阻性肾病。系梗阻后肾小管压力升高积水，引起肾解剖及功能损害，肾小球滤过率下降所致。在男性，良性前列腺腺肥大和前列腺癌是引起梗阻性肾病的主要原因。但根据彩超可除外此种可能。原因何在？

场景三：梗阻解除真相大白

留置导尿，停用利尿剂，继续纠酸、降糖、抗感染等治疗，第二天尿量mL，血钾正常，肾功能较前好转，请肾内及泌尿外科会诊，考虑「糖尿病神经源性膀胱」。

加用甲钴胺、硫辛酸等营养神经，患者尿量每日约1mL～mL。后复查血气分析正常，肾功能逐渐恢复至1年前水平。

思考：

糖尿病神经源性膀胱是糖尿病神经病变在泌尿系统的表现，以膀胱感觉损伤、膀胱容量增加、逼尿肌收缩减退、残余尿量增加为特点，可引起下尿路症状如尿频、尿急、尿不尽，常发展至严重的尿潴留、肾积水等梗阻性肾病，引发或加重肾衰竭。

糖毒性、微血管病变、氧化应激导致支配膀胱的交感、副交感神经出现神经膜细胞变性、节段性脱髓鞘和轴突变性等损害，引起神经传导障碍及膀胱功能障碍而发为神经源性膀胱。副交感神经受损时引起膀胱收缩力减弱，交感神经受损时增加排尿阻力导致尿潴留。

根据病史、症状和膀胱残余尿测定、尿流动力学等检查，可诊断糖尿病神经源性膀胱。重点在于，完整采集病史，多留心眼。

治疗除降糖、抗感染、改善循环外，可用甲钴胺营养神经、硫辛酸抗氧化治疗；莫沙比利增强膀胱逼尿肌的收缩强度。药物治疗效差时，可手术治疗如膀胱造瘘、尿道外括约肌切开术等。

进行膀胱功能训练，如白天每2～3小时定时排尿；饮水～mL后，腹肌及会阴部肌肉行缓慢而有力的收缩和放松，10～20次/分钟，连续10分钟，每日进行数次；尿液排空后进行膀胱区按摩5分钟。

本文作者：徐乃佳，医院内分泌科主治医师

责任编辑：张开平；图片：Shutterstock.







































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