文章编号：１００３－６９４６（２０１５）０７－４９７－０３
不同影像学方法在子宫内膜癌
早期诊断中的比较
郑卓肇
（医院，北京１０２２１８）
中图分类号：Ｒ７３７．３３文献标志码：Ｂ
子宫内膜癌是原发于子宫内膜的上皮性恶性肿瘤，是女性生殖道三大恶性肿瘤之一，早期诊断对该病的防治非常重要［１］。目前，虽然子宫内膜癌的确诊
仍需依赖于病理学，但影像学方法在早期发现、病变分期等方面具有不可替代的优势。本文将主要论述超声、磁共振成像（ＭＲＩ）和正电子发射计算机断层显像－Ｘ线断层显像技术（ＰＥＴ－ＣＴ）在子宫内膜癌早期诊断中的应用。
１ 超声在子宫内膜癌早期诊断中的应用
经腹部超声和经阴道超声是子宫内膜癌早期诊断的最主要影像学方法［２］。其中，由于经阴道超声可以提供更高分辨率的子宫内膜、子宫肌层、宫颈和卵巢图像，因此在条件允许时，经阴道超声应作为首选的影像学方法。ＦＩＧＯ（２０１４年）ⅠＡ期子宫内膜癌的典型超声表现包括：①在阴道流血的绝经后女性中，子宫内膜局限性或弥漫性增厚（＞５ｍｍ）；②病变区可表现为低回声或高回声或混杂回声；③彩色多普勒显示异常滋养血管从子宫肌层进入管腔。当子宫内膜癌局限于宫腔、未侵犯子宫肌层时，其声像图表现与子宫内膜增生和内膜息肉很难鉴别。但是，若子宫内膜与子宫肌层间的低回声晕不完整，或子宫内肌层的形态不规则时，提示病变已经侵入内肌层，此时诊断明确。对于ＦＩＧＯⅠＢ期的子宫内膜癌，经阴道超声显示外肌层受累（≥５０％肌层浸润），其分期预测准确性约为６５％～８５％，总体有过度评价的倾向。对于ＦＩＧＯⅡ期病变，经阴道超声较经腹部超声可更好地评价宫颈间质的侵犯，其分期预测准确性约为３０％～７５％，但总体有评估不足的倾向。对于更高期别（ＦＩＧＯⅢ期和Ⅳ期）的病变，由于经阴道超声不能评价病变的子宫外侵犯，因此应该结合经腹部超声进行全面评价。
近年来，各种新型超声技术也逐步应用于子宫内膜癌中，为早期发现、鉴别诊断、肌层浸润深度等提供了有用的辅助信息。三维超声可定量测量子宫内膜的体积，对子宫内膜癌的早期诊断有一定的辅助意义，但该技术的诊断阈值尚未确定，评估肌层浸润深度的能力也有待进一步研究。能量超声技术有利于肿物新生血管及肿物内部低速血流的显示，从而可帮助显示子宫内膜癌异常滋养血管的存在，并有利于与子宫内膜增生、内膜息肉进行鉴别。子宫腔内超声造影是利用液体充盈体腔，清晰显示子宫腔内内膜病变的边界，对子宫内膜病变的诊断及鉴别诊断有着重要意义。静脉超声造影是通过静脉团注用含气微泡制作成的造影剂，借助超声实时观察造影剂在局部脏器血管中的灌注情况，可以提高子宫内膜癌诊断的准确性，并可更好地进行子宫内膜癌肌层浸润深度的判断。总体说来，超声（尤其是经阴道超声）非常适合于子宫内膜癌ＦＩＧＯⅠ期病变的诊断和评价。鉴于临床上绝大多数（７５％～８０％）子宫内膜癌均为ＦＩＧＯⅠ期
病变，同时由于超声检查的便捷和高的效价比，使得超声检查常成为首选的影像学方法，并且经常也是唯一被选用的影像学方法。
２ ＭＲＩ在子宫内膜癌早期诊断中的应用
ＭＲＩ具有极佳的软组织对比度和多方位成像能力，非常有利于直接显示子宫内膜癌灶本身、判断肌层浸润深度、宫颈间质受累状况、盆腔内肿瘤的局部扩散等，在子宫内膜癌术前评估中具有明显的优势，应用越来越广泛［３］。横断面和矢状面高分辨率快速自旋回波Ｔ２ＷＩ是ＭＲＩ评价子宫内膜癌的基础。在快速自旋回波Ｔ２ＷＩ上，正常子宫体呈现特有的分区解剖模式：子宫内膜呈明显高信号；子宫肌层的最内层呈带状均匀低信号（称为结合带）；子宫肌层的外层呈中等高信号。在正常生育期女性中，子宫内膜的厚度随月经周期发生周期性变化，但最厚一般不超过１０ｍｍ；结合带厚度也可随月经周期变化，一般不超过５ｍｍ。在正常绝经后女性中，内膜厚度一般不超过３ｍｍ，结合带厚度小于３ｍｍ或显示不清。ＭＲＩ检查中，子宫内膜癌表现为子宫内膜的局限性或弥漫性异常增厚，形成子宫腔内的占位性病变，Ｔ２ＷＩ信号多低于或等于子宫内膜。若癌灶局限于子宫内膜，则结合带保持完好；若结合带显示异常，如增宽、显示不清或中断消失，提示病变已经侵犯子宫肌层。动态增强ＭＲＩ也是子宫内膜癌的常用检查方式之一。在静脉团注对比剂后的早期（２５秒左右），子宫内膜癌灶的强化程度高于正常子宫内膜，此期有助于发现病变。在此阶段，子宫内膜下会出现特征性的线状强化，称内膜下强化线，此线的完整性是判断癌灶
侵犯子宫肌层的重要影像标志。在注射后２～３分钟时，与明显强化的子宫肌层相比，子宫内膜癌呈相对低强化区，此时肿瘤和肌层的对比度最好，故最适合
于判断肿瘤侵犯子宫肌层的深度。对于早期子宫内膜癌（ＦＩＧＯⅠ期），子宫肌层的浸润深度是区分ⅠＡ期（无或＜５０％肌层浸润）和ⅠＢ期（≥５０％肌层浸润）的关键，ＭＲＩ判断肌层浸润深度的敏感度介于７０％～９５％，特异度介于８０％～９５％［４］。ＦＩＧＯⅡ期主要是肿瘤累及宫颈间质。在快速自旋回波Ｔ２ＷＩ上，宫颈也呈现特有的分区解剖模式：宫颈黏膜高信号，与子宫内膜相延续；宫颈纤维基质环，呈明显低信号，与结合带相延续；外环中等信号，与子宫肌层外层相延续。在ＭＲＩ检查中，当低信号的宫颈纤维基质环中断，或增强晚期（延迟４～５分钟）宫颈黏膜正常强化环的中断，均提示宫颈间质的受累，其准确性介于９０％～９２％，敏感度介于７５％～８０％，特异度介于９４％～９６％［４］。对于更高期别（ＦＩＧＯⅢ期和Ⅳ期）病变，ＭＲＩ显示盆腔内结构的侵犯比较准确。在快速自旋回波Ｔ２ＷＩ上，子宫浆膜层低信号的中断、子宫轮廓不规则、乙状结肠和卵巢表面的浆膜种植、病变向双侧输卵管的蔓延及低信号阴道壁的消失，均提示ＦＩＧＯⅢ期病变。而低信号膀胱壁和直肠壁的中断、膀胱腔内或直肠腔内的肿物，均提示ＦＩＧＯⅣ期。不过，对于盆腔和腹主动脉旁的淋巴结转移，ＭＲＩ存在较大的限度，其敏感度仅为５０％左右［５］。通常，中心坏死的淋巴结提示转移，但很多转移性淋巴结并不出现中心坏死，此时可以测量淋巴结的大小，当淋巴结短径＞１０ｍｍ，提示为转移性淋巴结。对于子宫内膜癌而言，由于绝大多数患者为ＦＩＧＯⅠ期病变，超声评估具有很好的适用性，因此尽管ＭＲＩ诊断非常可靠，但其相对昂贵的价格、资源的相对稀缺，导致ＭＲＩ在早期子宫内膜癌中的应用并不广泛。不过，ＭＲＩ在评估肌肉受侵深度、宫颈间质是否累及、子宫外病变范围等方面的准确性非常高，这些信息不但有助于判断患者预后，同时也有助于患者治疗方案的选择，这些优势促使ＭＲＩ在子宫内膜癌术前评价、进展期病变评价等方面得到了广泛的认可。
３ ＰＥＴ－ＣＴ在子宫内膜癌早期诊断中的应用
ＰＥＴ－ＣＴ实现了功能与结构成像的有机融合，集合了断层显像和全身显像的优点，整合了ＰＥＴ的高敏感度和ＣＴ的精确定位特性，在恶性肿瘤的发现、全身转移情况的评估、肿瘤术后复发检测等方面均具有积极的价值。对于子宫内膜癌的早期病变，尤其是ⅠＡ期病变，由于癌灶常无明显的１８ Ｆ－ＦＤＧ摄取增加，ＣＴ检查又缺乏足够的对比度，因此ＰＥＴ－ＣＴ常不能发现［６］。对于进展期子宫内膜癌，病变部位常表现为明显的放射性摄取，其最大标准摄取值（ｍａｘｉｍａｌ ｓｔａｎｄａｒｄｉｚｅｄｕｐｔａｋｅ ｖａｌｕｅ，ＳＵＶｍａｘ）≥２．５，ＰＥＴ－ＣＴ容易诊断。对于子宫内膜癌的淋巴结转移，ＰＥＴ－ＣＴ具有明显的诊断优势，阳性标准是淋巴结的ＳＵＶｍａｘ≥２．５，或ＳＵＶｍａｘ＜２．５、但淋巴结短径＞１０ｍｍ。ＰＥＴ－ＣＴ的另一优势是有助于早期检出肿瘤术后的复发，复发灶表现为高代谢，与治疗后瘢痕组织的低代谢形成鲜明对比。
综上所述，在子宫内膜癌的早期诊断中，超声（尤其是经阴道超声）应作为首选的影像学方法，可以帮助诊断、指导内膜活检。当怀疑病变有进展风险（如
ＦＩＧＯⅠＢ期及以上）时，ＭＲＩ在判断子宫肌层浸润深度、宫颈间质的侵犯、宫旁盆腔内的蔓延等方面可以提供准确的信息，因此成为子宫内膜癌术前评价最可靠的影像学方法。ＰＥＴ－ＣＴ可以提供非常可靠的宫旁浸润、盆腔和主动脉旁淋巴结转移、远处转移（如肝脏、肺）等信息，在有条件时可选用。
文章编号：１００３－６９４６（２０１５）０７－４９３－０３
子宫内膜癌的分子标记物
在早期诊断中的作用
张 楠，郑 虹
（医院，北京１００１４２）
中图分类号：Ｒ７３７．３３文献标志码：Ｂ
子宫内膜癌的主要诊断方法是通过宫腔镜检查及分段诊刮术获得组织病理学诊断。近年国外已广泛采用的子宫内膜细胞学检查（ＥＣＴ）也在子宫内膜癌诊断中发挥重要作用。组织和细胞病理学诊断中，分子标记物的应用为明确肿瘤来源、鉴别癌前病变与癌、明确肿瘤恶性程度方面提供很大帮助。随着传统标记物研究的深入及新标记物的不断引入，免疫组化和免疫细胞化学技术在子内膜癌的诊断中扮演越来越重要的角色。分子标记物的探索主要基于对子宫内膜癌分子发病机制的研究。目前对子宫内膜癌分子机制的研究依然基于１９８３年Ｂｏｋｈｍａｎ提出的二元论模型。Ⅰ型子宫内膜癌（约占新发病例的７０％～０％）与肥胖、高脂血症及高雌激素血症相关，组织学上为子宫内膜样分化，多分化好、肌层浸润表浅，对孕激素敏感，预后相对较好。而Ⅱ型子宫内膜癌（约占１０％～２０％）多与内分泌和代谢障碍无关，组织学上为非子宫内膜样分化，表现为浆液性腺癌等，多发生在萎缩的子宫内膜，分化差，易出现深肌层浸润及淋巴结转移，孕激素敏感度低，预后差。此外，有一小部分子宫内膜癌同时具有Ⅰ型和Ⅱ型子宫内膜癌的特征。
１ Ⅰ型子宫内膜癌的分子标记物检测
Ⅰ型子宫内膜癌中多数是散发型，涉及多种分子遗传改变，在不同的患者中表现不同。最常见的改变有５种，包括ＰＴＥＮ、ＰＩＫ３ＣＡ、Ｋ－ｒａｓ、β－ｃａｔｅｎｉｎ基因突变和微卫星不稳定（ＭＳＩ）。
１．１ ＰＴＥＮ表达缺失
ＰＴＥＮ的表达缺失从子宫内膜增生阶段就开始存在，在组织学改变出现前即启动病变的进展，因此ＰＴＥＮ的异常表达是Ⅰ型子宫内膜癌疾病进程的早期事件。７５％的Ⅰ型癌中存在着因基因失活而导致的ＰＴＥＮ表达缺失，而Ⅱ型癌中一般存在ＰＴＥＮ表达，因而ＰＴＥＮ是否表达可用作两者间的鉴别诊断。ＰＴＥＮ蛋白的免疫组化检测在一定程度上能够反映上述各种机制导致的ＰＴＥＮ失活，表现为ＰＴＥＮ表达缺失。临床上已广泛运用免疫组化技术对子宫内膜进行ＰＴＥＮ染色，以鉴别Ⅰ型和Ⅱ型子宫内膜癌，同时根据ＰＴＥＮ失表达的程度鉴别癌前
病变与癌。目前，已有在ＥＣＴ中应用免疫细胞化学技术对细胞进行ＰＴＥＮ染色的研究［１］，结果与免疫组织化学中ＰＴＥＮ染色结果相符，提示可将ＰＴＥＮ免疫细胞化学染色用于提高ＥＣＴ的诊断能力。
１．２ ＰＩＫ３ＣＡ基因突变
ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ／ｍＴＯＲ通路的激活参与了许多病理生理过程。ＰＩＫ３ＣＡ突变或扩增可导致ＰＩ３Ｋ活化，并进一步介导下游ＡＫＴ的活化，激活ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ／ｍＴＯＲ通路，导致肿瘤的转化和促进肿瘤进展。ＰＩＫ３ＣＡ在正常脑、肺、乳腺、胃肠、宫颈、卵巢等组织中均有表达，调控体细胞增殖、分化、存活等许多重要的生理功能，但多以非激活的形式存在，不易被检测到，发生突变后基因及蛋白均过表达，从而被检测到。多种人类实体肿瘤中存在ＰＩＫ３ＣＡ突变，其中，２４％～３９％的Ⅰ型子宫内膜癌中检测到ＰＩＫ３ＣＡ突变。另外，与子宫内膜癌相比，ＰＩＫ３ＣＡ突变在子宫内膜不典型增生中并不常见，说明ＰＩＫ３ＣＡ突变可用于鉴别不典型增生与癌变。且ＰＩＫ３ＣＡ突变多出现在分期较晚（ⅠＢ期、Ⅱ期）、肌层浸润深、肿瘤分化差、有淋巴结转移的Ⅰ型子宫内膜癌患者中［２，３］。因此通过基因检测技术检测ＰＩＫ３ＣＡ的突变情况对明确子宫内膜癌诊断及预后有一定提示作用。目前已有研究者应用免疫组化技术及免疫细胞化学技术对其下游分子标记物ＰＩ３Ｋ、ＡＫＴ、ｍＴＯＲ的表达进行检测以帮助诊断子宫内膜癌。
１．３ Ｋ－ｒａｓ基因突变
Ｋ－ｒａｓ基因是ｒａｓ基因的一种，Ｋ－ｒａｓ基因突变见于约１０％～３０％子宫内膜癌，主要是Ⅰ型子宫内膜癌。Ｋ－ｒａｓ突变可以导致Ｒａｓ－ＭＡＰＫ－ＥＲＫ通路异常活化，另一方面可以直接活化ＡＫＴ，导致肿瘤发生。在子宫内膜增生到癌变过程中Ｋ－ｒａｓ基因突变发生率逐渐增加，故应用聚合酶链式反应（ＰＣＲ）检测Ｋ－ｒａｓ基因突变在监测内膜增生到癌变过程中可能具有意义。
１．４ β－ｃａｔｅｎｉｎ基因突变
β－ｃａｔｅｎｉｎ基因（即ＣＴＮＮＢ１）突变见于１４％～４４％的子宫内膜癌，主要是Ⅰ型子宫内膜癌。当β－ｃａｔｅｎｉｎ基因发生突变时，与ＤＮＡ连接蛋白形成复合物，参与Ｗｎｔ／β－ｃａｔｅｎｉｎ／ＬＥＦ－１／Ｔｃｆ信号传导通路，导致肿瘤形成。在Ⅰ型癌中，β－ｃａｔｅｎｉｎ呈现核表达，而在Ⅱ型癌中无核表达，呈现膜表达。因此，应用免疫组化技术对β－ｃａｔｅｎｉｎ在子宫内膜上皮中的表达进行定性及定量分析，有助于鉴别Ⅰ型及Ⅱ型子宫内膜癌。
１．５ 微卫星不稳定
微卫星灶是指短串联的ＤＮＡ重复序列单元（１－４ＤＮＡ碱基对），分布在人类整个基因组中。ＤＮＡ错配修复（ＭＭＲ）系统缺陷会引起微卫星序列重复次数发生改变，延长或缩短，称为ＭＳＩ。ＭＳＩ最早发现于遗传性非息肉性结肠直肠癌（ＨＮＰＣＣ）患者中，由错配修复基因突变引起，它也见于２５％～３０％的散发子宫内膜癌患者。在散发子宫内膜癌中，ＭＳＩ主要由于错配修复基因ＭＬＨ１启动子甲基化导致ＭＬＨ１失活引起，这通常在癌前病变阶段即发生。目前认为ＭＳＩ也是子宫内膜癌发病的早期事件，可在子宫内膜癌前病变中检测到。由于ＰＴＥＮ失活和ＭＳＩ可在癌前病变中被同时检测到，因此认为ＰＴＥＮ的失活可能是在ＭＳＩ基础上发生的。通过ＰＣＲ检测ＭＳＩ的位点可用于Ⅰ型子宫内膜癌的早期诊断，同时应用免疫组化技术对ＰＴＥＮ检测可能会进一步提高诊断准确性。此外，临床上已有研究证实可以通过免疫组化技术检测ＭＬＨ１、ＭＳＨ２、ＭＳＨ６来辅助诊断Ｌｙｎｃｈ综合征相关性子宫内膜癌［４］。
２ Ⅱ型子宫内膜癌的分子标记物检测
与Ⅰ型子宫内膜癌不同，Ⅱ型子宫内膜癌的主要分子改变包括Ｐ５３突变、Ｐ１６失活、Ｅ－ｃａｄｈｅｒｉｎ表达减低和ｅｒｂＢ２（ＨＥＲ－２／ｎｅｕ）扩增等。
２．１ Ｐ５３基因突变
Ｐ５３基因突变是Ⅱ型子宫内膜癌最具特征性的分子改变。Ｐ５３基因突变在Ⅱ型癌中的发生率大约为９０％。Ｐ５３基因过表达与肿瘤分化差、分期晚和预后差相关。通过免疫组化检测Ｐ５３的表达主要用于鉴别Ⅰ型和Ⅱ型子宫内膜癌，并在定量检测中可以作为判断预后的指标。Ｍａｋｓｅｍ等［５］首次报道，应用免疫细胞化学方法在ＥＣＴ中检测Ｐ５３表
达，用于辅助诊断子宫内膜上皮内癌（ＥＩＣ）。Ａｐｏｓｔｏｌｏｕ等［６］使用压印细胞制片技术，第１次将子宫内膜细胞学的形态学与Ｋｉ－６７及Ｐ５３的表达联合制定综合评分系统，用于子宫内膜癌的诊断。说明Ｐ５３免疫细胞化学染色在提高ＥＣＴ诊断能力方面具有应用前景。
２．２ Ｐ１６基因失活
Ｐ１６是细胞周期调节因子，是抑
癌基因的一种，其失活会导致细胞异常增生。Ｐ１６失活见于４０％的Ⅱ型子宫内膜癌和约１０％的Ⅰ型子宫内膜癌。Ⅰ型癌中Ｐ１６阳性率及阳性程度均低于正常内膜，Ｐ１６失表达常与分化差、期别晚等不良预后相关。但在大多数Ⅱ型癌中Ｐ１６呈弥漫强阳性，这种异常过表达的机制尚不明确。故应用免疫组化技术检测Ｐ１６并结合子宫内膜形态学检查可以用于Ⅱ型与Ⅰ型子宫内膜癌的鉴别诊断。
２．３ Ｅ－ｃａｄｈｅｒｉｎ失表达 Ｅ－ｃａｄｈｅｒｉｎ是黏附分子家
族的一员，由ＣＤＨ１基因编码，也是抑癌基因的一种，其失表达与肿瘤浸润和远处转移相关。Ｅ－ｃａｄｈｅｒｉｎ失表达见于６２％的浆液性癌和８７％的透明细胞癌。Ⅱ型子宫内膜癌中Ｅ－ｃａｄｈｅｒｉｎ部分或完全失表达意味
着不良预后。目前，临床上可应用免疫组化技术检测Ｅ－ｃａｄｈｅｒｉｎ来鉴别Ⅰ型和Ⅱ型子宫内膜癌。
２．４ ｅｒｂＢ２（ＨＥＲ－２／ｎｅｕ）过表达
ｅｒｂＢ２是表面生长因子受体家族的成员之一，编码跨膜受体酪氨酸激酶，参与信号传递。其过表达或扩增主要发生于浆液性乳头状癌，检出率为１８％～６７％。ｅｒｂＢ２过表达意味着肿瘤恶性程度高、预后差。已有研究表明，检测ｅｒｂＢ２可帮助判断Ⅱ型子宫内膜癌的预后，而ｅｒｂＢ２也可能成为Ⅱ型子宫内膜癌治疗的靶点之一。目前，已有研究针对检测ｅｒｂＢ２的技术进行探讨，免疫组化技术及荧光标记的原位杂交技术（ＦＩＳＨ）都已得到应用［７］。
３ 其他用于子宫内膜癌诊断的分子标记物检测
除了在子宫内膜癌发病机制中较为特异的标记物外，一些在恶性肿瘤诊断中广泛应用的分子标记物也已应用于子宫内膜癌的早期诊断与鉴别诊断。
３．１ Ｋｉ－６７表达
肿瘤的增殖活性一直被认为与其临床过程密切相关。有很多评价细胞增殖的手段，Ｋｉ－６７免疫组化染色是其中之一。Ｋｉ－６７是人类所有增殖细胞核中普遍存在的标志性抗原，其在Ｇ０期之外的细胞周期中均有不同程度表达。大量文献报道，Ｋｉ－６７可以反映肿瘤的增殖和预后，如乳腺癌、卵巢癌、骨肿瘤等。研究显示在子宫内膜癌中，Ｋｉ－６７的表达与肿瘤分期、病理分级和预后均相关，是评价子宫内膜癌的重要标记物。通过免疫组化的方法检测Ｋｉ－６７的表达已得到广泛的临床应用。免疫细胞化学技术方面，已有研究发现Ｋｉ－６７的表达在子宫内膜癌和良性病变的液基细胞学制片（ＬＢＰ）中存在显著性差异。Ｋｏｓｍａｓ等［８］使用压印细胞技术制片发现，Ｋｉ－６７在子宫内膜癌和增生期内膜中高表达，且与子宫内膜癌的病理类型、分期、分级及淋巴结转移相关，在分泌期子宫内膜中极少表达，在萎缩期内膜中不表达，提示检测Ｋｉ－６７有助于鉴别分泌期子宫内膜与早期子宫内膜癌。目前，已有研究应用免疫细胞化学技术对ＥＣＴ采集的细胞进行Ｋｉ－６７染色，结果与免疫组化中Ｋｉ－６７染色结果相符，进一步提示可将免疫细胞化学Ｋｉ－６７染色用于提高ＥＣＴ的诊断能力［９］。
３．２ ＰＡＸ２异常表达
ＰＡＸ２是配对盒基因家族的
成员之一，广泛表达于泌尿生殖系统的导管上皮和间质细胞中。有研究发现，ＰＡＸ２作为雌激素受体的下游靶点促进了子宫内膜细胞的增殖，从而参与了子宫
内膜细胞癌变的过程。目前已有研究应用免疫组化技术对ＰＡＸ２在子宫内膜癌中的表达情况进行检测，但结果仍存在争议，一部分学者认为ＰＡＸ２在子宫内膜癌中过表达，另一部分则相反，认为ＰＡＸ２在子宫内膜癌中失表达［１０，１１］。ＰＡＸ２在子宫内膜癌早期诊断中的作用尚待进一步证实。
４ 总 结
随着子宫内膜癌高危人群不断扩大，子宫内膜癌的发病率在欧美等发达地区已成为女性生殖系统肿瘤第１位，在我国其发病率呈逐年上升趋势，部分地区（北京、上海、中山市）已超过宫颈癌，成为女性生殖道恶性肿瘤的首位。因此，对子宫内膜癌的筛查及早期诊断的必要性也日益得到重视。随着子宫内膜
癌分子发病机制的深入研究，分子标记物在组织学和细胞学标本中的应用在子宫内膜癌早期诊断中必将发挥更重要的作用。
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